Choroby występujące u akit

Ewa Szeremeta 

NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY U PSÓW

(Przedruk ze strony internetowej Portalu Weterynaryjnego 
VetSerwis.pl: http://vetserwis.pl/tarczyca_pies.html) 



Wstęp 

Hypotyreoidyzm jest najczęstszym zaburzeniem hormonalnym u psów i pojawia się najczęściej pomiędzy 4 a 10 rokiem życia. Przyczyną choroby jest niedobór hormonów tarczycy: trijodotyroniny i tyroksyny. 

Hormony tarczycy spełniają w organizmie bardzo wiele funkcji, stąd objawy choroby i jej konsekwencje są bardzo różne i dotyczą wielu innych narządów m.in. serca, skóry, mięśni. 



Tarczyca i jej funkcja 

Tarczyca psa zbudowana jest z dwóch podłużnych płatów, które są ze sobą połączone za pomocą tzw. cieśni. Płaty położone są na brzusznej powierzchni szyi, wzdłuż tchawicy i rozpoczynają się tuż pod krtanią a kończą ok. 4-5 cm poniżej. 

Podstawową funkcją tarczycy jest produkcja hormonów – trójjodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4), które odpowiadają za odpowiednią szybkość przemiany materii. Niedobór tych hormonów, występujący w przebiegu niedoczynności tarczycy powoduje, że procesy zachodzące na co dzień w organizmie psa zaczynają trwać dłużej – dłużej trwa wyprodukowanie energii i ciepła, białka, tłuszczu, cholesterolu i wielu innych substancji chemicznych, rozkład leków i toksyn a także powstawanie jakichkolwiek nowych komórek. T3 i T4 wpływają także na pracę serca, utrzymując właściwą siłę i częstotliwość jego skurczów oraz pobudza erytropoezę – proces powstawania czerwonych krwinek. 


Przyczyny 

Najczęstsze przyczyny występowania hypotyreoidyzmu u psów to: 

1. Zaburzenia immunologiczne 

Dziedziczna (przenoszona z rodziców na potomstwo) niedoczynność tarczycy wynika z zaburzeń w działaniu układu immunologicznego. Z nieznanej dokładnie przyczyny, już od pierwszego roku życia organizm psa zaczyna produkować tzw. przeciwciała antytyreoglobulinowe (ATA lub TgAA), które skierowane są przeciwko białkom znajdującym się na powierzchni komórek tarczycy. ATA krążą we krwi i kiedy trafiają do tarczycy, natychmiast przyczepiają się do jej komórek, co jest sygnałem dla całego układu odpornościowego, że pojawił się wróg i należy go zniszczyć. Taka komórka jest zatem błyskawicznie niszczona (taki sam mechanizm uruchamia się w chwili, gdy przeciwciało rozpozna wirusa, bakterię, itp.). 

Komórki tarczycy są zabijane stopniowo, ich liczba stale zmniejsza się i po pewnym czasie, kiedy zniszczona zostanie większość tarczycy (około 75%), pojawiają się pierwsze objawy choroby – zwykle w wieku 4-8 lat. Dlaczego ATA są w ogóle produkowane – tego nie wiemy. Podejrzewa się, 
że pewną rolę odgrywają tutaj predyspozycje genetyczne, ponieważ częściej można jest znaleźć u następujących ras psów: 

• * airedale terrier
  * beagle
  * borzoi
  * cocker spaniel
  * doberman
  * dog niemiecki
  * golden retriever
  * jamnik
  * owczarek staroangielski
  * pudel
  * rhodesian ridgeback
  * seter irlandzki

2. Nowotwory, infekcje (powodują uszkodzenie tarczycy i spadek poziomu hormonów) 

3. Wrodzony defekt przysadki 

Przysadka mózgowa pobudza pracę tarczycy i produkcję T3 i T4. Brak tego pobudzenia, wynikający z defektu przysadki zdarza się u bokserów i sznaucerów olbrzymich. Powoduje on zbyt niską produkcję hormonów tarczycy i rozwój tzw. kretynizmu czyli niedorozwoju całego organizmu. 
Chore psy praktycznie nie rosną, są znacznie mniejsze od szczeniąt z tego samego miotu i giną w ciągu kilku-kilkunastu miesięcy. 

4. Przyczyny idiopatyczne 

Słowo „idiopatyczne” oznacza „z nieznanej przyczyny”. Zdarzają się bowiem przypadki niedoczynności tarczycy, których przyczyny nie umiemy 
wykryć. 

Objawy 

Hormony tarczycy mają wpływ na funkcjonowanie całego organizmu, dlatego ich niedobór może dawać różnorodne objawy. Poniżej wymienione 
są najczęstsze symptomy niedoczynności tarczycy. 

Zmiany w zachowaniu 
- apatia, ospałość 
- zmniejszenie aktywności i temperamentu 
- nadmierna senność 
- zwiększona wrażliwość na zimno 
(wyszukiwanie najcieplejszych miejsc w domu) 

Objawy dermatologiczne 
- wyłysienia skóry – zwykle symetryczne – na obu bokach ciała, w okolicy mostka i pach, na ogonie (tzw. szczurzy ogon), wokół szyi (w miejscu obroży) 
- ropne zapalenia skóry 
- częste zapalenia uszu 
- łojotok 
- nadmierne „gubienie” sierści 
- sucha i pogrubiała skóra, łatwo ulegająca zakażeniom bakteryjnym 


Układ pokarmowy 
- słaby apetyt i jednoczesne problemy z otyłością 
- częste biegunki lub zaparcia 


Układ rozrodczy 
- zaburzenia płodności u suk i samców 
- częste problemy okołoporodowe 


Inne 
- zwolnienie pracy serca 
- osłabienie mięśni 
- zaburzenia neurologiczne (niedowłady) 
- podniesiony poziom cholesterolu 
- nawracające choroby rogówki oka 


Rozpoznawanie 

Niedoczynność tarczycy jest najczęściej rozpoznawana na podstawie objawów klinicznych, badania moczu oraz analizy krwi – morfologii, badania biochemicznego oraz oznaczenia poziomu hormonów tarczycy (głównie T4). Badanie krwi i moczu dostarcza informacji mogących potwierdzić istnienie niedoczynności tarczycy (np. podniesiony poziom cholesterolu, anemia) ale także pozwala wykluczyć istnienie innych chorób np. cukrzycy czy niedoczynności kory nadnerczy. 

Badania poziomu hormonów tarczycy mogą wnieść cenne dla lekarzy informacje, szczególnie w połączeniu z ogólną kondycją psa, choć są obarczone sporym błędem. Wynika to przede wszystkim z faktu, że poziom hormonów tarczycy potrafi bardzo gwałtownie zmieniać się zależnie od pory dnia, temperatury czy na skutek stresu. 

W USA oraz w Europie Zachodniej krew psów podejrzanych o dziedziczną niedoczynność tarczycy jest badana także pod kątem obecności ATA. 
Stwierdzono bowiem, że przeciwciała te są obecne u około 60% psów z dziedziczną niedoczynnością tarczycy, najczęściej jeszcze zanim poziom 
hormonów obniży się do takiego stopnia, że widoczne są objawy choroby. 

W Polsce nie ma obecnie możliwości przeprowadzenia takiego badania, ale istnieje możliwość wysłania odpowiednio przygotowanej próbki krwi do 
Oxford Laboratories, Inc. W USA. 


Leczenie 

Terapia niedoczynności tarczycy polega na podawaniu syntetycznego hormonu tarczycy (tyroksyny) oraz leczeniu powikłań np. bakteryjnych zapaleń skóry czy infekcji uszu. Preparat jest podawany w postaci tabletek, terapię rozpoczyna się od minimalnej dawki leku, która jest później odpowiednio zmieniana, zależnie od wyników kontrolnych badań krwi. 

Pierwsze badanie poziomu T4 wykonuje się najpierw po około 2-3 miesiąca od rozpoczęcia leczenia, a potem – zależnie od wyników leczenia i 
samopoczucia psa. Po ustaleniu stałej dawki leku, zaleca się kontrolne badania krwi co 1-2 lata. 

Pozytywne zmiany w zachowaniu psa czy w wyglądzie skórypojawiają się dopiero po około 6 tygodniach leczenia, a nawet później. Samo leczenie 
musi trwać do końca życia psa. 

Zapobieganie 

Obecnie możliwe jest zapobieganie jedynie dziedzicznej niedoczynności tarczycy u psów. Jest to możliwe poprzez wykonywanie kontrolnych badań 
krwi u ras zagrożonych tym schorzeniem oraz wycofywanie z hodowli psów z nieprawidłowymi wynikami tych testów. 

Nadczynność tarczycy

Nadczynność tarczycy może być spowodowana uogólnionym rozrostem tkanki gruczołowej (wole nadczynne), guzkiem (przeważnie tzw. gorącym) 
wydzielającym zbyt dużo hormonów, lub wczesną fazą zapalenia gruczołu tarczowego. Chory z nadczynnością to jakby przeciwieństwo chorego z 
niedoczynnością: chudy, i nadal chudnący, z podwyższoną temperaturą, problemy z jelitami (biegunki), nerwowy, skóra cienka i wilgotna, 
błyszczące oczy, a nawet ich wytrzeszcz. Leczenie niedoczynności tarczycy, niezależnie od jej przyczyny polega na doustnym podawaniu hormonów tarczycowych. 

Należy podkreślić, że zarówno nadczynność, jak i niedoczynność tarczycy (która występuje jednak rzadziej u psów) są groźne dla życia i nie leczone mogą doprowadzić do tzw. przełomu tarczycowego, będącego stanem bezpośredniego zagrożenia życia. 

SEBADENITIS - SA

Nazwa Sebadenitis składa się z dwóch wyrazów. Sebaceous gland, czyli gruczoł łojowy, oraz dermis haut, czyli skóra właściwa. Jak sama nazwa wskazuje jest to choroba skóry, oraz włosów. 

W badaniach tej jednostki chorobowej partycypuje Japan Kennel Club, oraz WUAC. Są to badania bardzo kosztowne, a specjalizuje się w tym pani dr Ina Pfeiffer z Instytutu Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu w 
Getyndze. W pewnym momencie istniała groźba przerwania badań i to w punkcie rzeczywistego znalezienia markera genowego SA, zabrakło około 35 tyś euro, ale wspomogli funduszami w sposób istotny JKC. 
Odpowiedzieli również na apel liczni właściciele akit z różnych państw zrzeszonych w WUAC. 

Muszę z dumą powiedzieć, że i my Polacy odpowiedzieliśmy na tem apel i też dołożyliśmy cegiełkę do tych badań. Była to pani Agnieszka Mackowska, hodowla „Ze Szpilkowego Lasu”, pan Adam Makowski – lekarz weterynarii z Gdańska, pan Tomasz Plaza – hodowla „Roal”, no i ja. Nawet Stany Zjednoczone zadeklarowały wsparciem 1 brakującej sumy. 


Przyczyny, które powodują, że pies choruje na SA 

Sugeruje się, że SA może być rozwojową wrodzoną nieprawidłową funkcją gruczołów łojowych. Schorzenie systemu immunologicznego wywołane 
nieznanym mechanizmem, jest to część bardziej ogólnego defektu rozwoju skóry i włosów. Choroba ta atakuje młode i w średnim wieku osobniki obu płci. Objawy są różne w zależności od rasy. U akit jest to wypadająca okrywa włosowa z dużą utratą podszerstka. Postęp destrukcji gruczołów łojowych jest zróżnicowany u różnych psów i nie jest odnotowany we wszystkich przypadkach. 

Objawami choroby są: 

Złe samopoczucie, podniesiona temperatura i utrata wagi. 

Przy diagnozowaniu stwierdza się bardzo specyficzne zmiany zaatakowanych gruczołów łojowych, albo ich całkowity brak przy biopsji. Wydaje się też, że możliwa jest regeneracja tych gruczołów w czasie zatrzymania choroby, ponieważ obserwuje się ich auto-przyrost. 

Niektóre zaburzenia jak głuchota, czy dysplazja są proste do zdiagnozowania, inne np. epilepsja mogą być już nieco trudniejsze, natomiast zdiagnozowanie tych cech zewnętrznych przy SA wymaga interpretacji przez doświadczonego lekarza. Przecież może to być tylko reakcja alergiczna organizmu na jakieś negatywne bodźce. 

Uważa się, że SA dziedziczy się zgodnie z prawami dziedziczenia, jako cecha recesywna poprzez komórki somatyczne. Tylko szczegółowe informacje rodowodowe w połączeniu z objawami klinicznymi mogą stanowić bazę do wniosków odnośnie ilości i typu wpływu genetycznego na te nieprawidłowości i jest to pewien sposób na tworzenie map genetycznych. Niezależnie od podstaw genetycznych tej choroby, pewne czynniki odpornościowe na pewno również w istotny sposób wpływają na pobudzenie jak i na jej przebieg. 

Pani dr Ina Pfeiffer na spotkaniu WUAC w lutym 2004 roku w Gent poinformowała o przeprowadzanych przez siebie badaniach. 

Dokonano jednoznacznego wyboru „narzędzi” i metod badanych odnośnie stwierdzenia nieprawidłowości zachodzących w tych gruczołach, aczkolwiek nikt nie wie jakie procesy to powodują. Żeby uzyskać informacje co się dzieje z gruczołami u chorych akit, wydzielono proteiny z krwi i ze skóry, które zostały zebrane i porównane ze zdrowymi. Dodatkowo, ponieważ RNA (kwas rybonukleinowy) jest faktycznie informacją monokularną w komórce, sprawdza się stan tego RNA w próbkach. Skóra jest bardzo złożoną tkanką, dlatego też wydzielono proteiny z próbek otrzymanych z biopsji. 

W zasadzie występują 3 różne typy protein w komórce: 

- rozpuszczalne 
- częściowo rozpuszczalne 
- nierozpuszczalne. 

Tak faktycznie istnieje potrzeba zbadania tych wszystkich protein, ponieważ do tej pory nie wiadomo, które proteiny faktycznie mogą powodować to zaburzenie. W związku z tym proteiny rozpuszcza się, następnie poddaje ekstrakcji (się wymywa), a następnie studiuje się ich projekcje. W rezultacie znaleziono zagięcie genu, które się różni od odpowiednich projekcji u akit zdrowych. Wobec tego następują dalsze badania nad tym genem. Badania częściowo rozpuszczalnych protein nie dały takich rezultatów. Przeprowadzono podobną procedurę z próbkami krwi metodą elektroforezy. Niestety nie udało się uzyskać odpowiedniego zróżnicowania jednowymiarową elektroforezą, co wymagało użycia bardziej zaawansowanej technologii do osiągnięcia odpowiedniego obrazu tych protein, umożliwiającą ich właściwą ocenę. Następnym krokiem będzie próba dokładniejszego rozdziału metodą elektroforeza dwuwymiarowa. 

Kończąc jeszcze tylko powiem, że akity chorują na całym świecie, i w Japonii, i w Stanach, i w Europie. Jest ich coraz więcej, ale niestety liczba ich nie jest znana. Podejrzewa się też, że liczba nosicieli jest też coraz większa. Instytut w Getyndze zapewnia anonimowość, tym bardziej, że ciągle brakuje próbek od chorych akit do badania. Do tematu tego dołączam tylko część (ze względu na brak miejsca) oryginalnych materiałów, które opracował Instytut w Getyndze. 

VKH – SYNDROM VOGTA-KOYANAGI-HARADA

VKH jest autoimunologiczna (odpornościowa) choroba, która dotyczy różnych organów zawierających melanocyty (melanocyty są to komórki barwnikowe wytwarzające i zawierające melaniny, występują głównie w skórze, a także między innymi w tęczówce oka). 

Po raz pierwszy na świecie syndrom VKH został opisany przez VOGTA w 1906 roku, natomiast przez KOYANAGI w 1929 roku. W 1926 roku jednostka chorobowa została zidentyfikowana niezależnie przez HARADE. Tych trzech naukowców wyodrębniło tę jednostkę chorobową u ludzi. U człowieka VKH objawia się bieleniem włosów (polioza), depigmentacją skóry(vitiligo), wewnętrznym zapaleniem oka (uveitis). W pierwszym rzędzie dotyka to ludzi około 30-40 letnich, o mocnej pigmentacji skóry, lub czarnych. Przyczyna wystąpienia tego syndromu nie jest całkowicie znana, ale autoimunologiczna reakcja na komórki zawierające pigment, włókna nerwowe i komórki siatkówki uważa się za najważniejsze. Wewnętrzne zapalenie oka zwykle jest poprzedzone neurologicznymi symptomami – zapalenie opon mózgowych, natomiast sprawy oczne mogą się zakończyć ślepotą, ze względu na odklejanie się siatkówki. Stan zapalny może trwać latami, w wyniku czego może powstać katarakta i glaukomia (zbyt duże ciśnienie w gałce ocznej), co również powoduje ślepotę. Bielenie włosów, oraz depigmentacja skóry rozwija się około 2 do 3 tygodni po wewnętrznym zapaleniu oka. Całkowita kuracja może być bardzo trudna. Co jest ciekawe, to to, ze neurologiczne aspekty ludzkiej VKH nie są obserwowane u psów. 

Właściwa nazwa tej jednostki chorobowej, która dotyka psy to – Uveo-dermatological syndrom (skórno-naczyniówkowy syndrom) ale ponieważ jest bardzo podobny do ludzkiej formy jest w związku z tym częściej nazywany odpowiednikiem VKH. 

Lista ras psów, które zostały zaatakowane przez tę chorobę to: samoyedy, chow chow, siberian husky i japońskie akity. Oprócz tego choroba ta 
atakuje również: setery irlandzkie, golden retrievery, shelti, bobtaile i bernardyny. 

Po raz pierwszy odnotowano to schorzenie u akit w Ameryce, gdzie ilość stwierdzonych tam przypadków rośnie. Niektóre źródła podają, że choroba 
ta dotyczy tylko psów ras azjatyckich. Ilość przypadków tego schorzenia jest wzrastająca, zarówno w USA jak i Anglii, w Kanadzie – pierwszy przypadek odnotowano w 1977 roku, w Szwecji, nawet w Australii, ale dokładne dane nie są znane. Nie znane są również dane z Japonii, gdzie również ta choroba występuje. Panowie Cottvell i Barnett, którzy zajmowali się identyfikacją tej choroby na świecie, zgodnie twierdzili, że odkąd zaczęto inbredować akity w Anglii z racji ich niewielkiej ilości – 388 sztuk wzrosła częstotliwość u nich zachorowań (lata80-te i 90-te). 

W Polsce spotkałam się ostatnio z czterema przypadkami VKH u akit, jedno zakończyło się niestety eutanazją, ze względu na cierpienie psa. Dwa są w miarę wyleczone, z tym że jedna akita nie widzi. W tym samym czasie, oprócz akity był leczony husky, ale nie wiem z jakim skutkiem. 
Wg moich wiadomości syndrom VKH występuje w niektórych liniach naszych akit, ale ze względu na to, że jest prawie nieznany, i co za tym idzie jest błędnie diagnozowany przez lekarzy weterynarii. Jest w związku z tym całkowicie nieskutecznie leczony. 

VKH objawia się niespodziewanie, a atakuje najczęściej 18-20 miesięczne zwierzęta. Bywają też młodsze – roczne, jak również starsze np. 4,5 letnie. Ale generalnie jest to choroba młodych – starych psów, to znaczy już nie szczeniąt ale też jeszcze nie dorosłych o w pełni ukształtowanej równowadze hormonalnej, którą psy uzyskują mniej więcej w wieku 3 lat. Dlatego też zalecane są profilaktyczne badania hormonów tarczycy, w celu 
wyłapania jakiś nieprawidłowości i w ten sposób uchronienia naszego psa przed cierpieniami. Uważa się, że każdy rodzaj stresu może wzbudzić tę chorobę, nawet wizyta u lekarza w celu zrobienia corocznych szczepień. 

Ośrodkami, które znają tę chorobę i posiadają na ten temat wiedzę, to są lekarze okuliści w Szczecinie, Poznaniu oraz we Wrocławiu. 

VKH jest jednym z najgorszych schorzeń, jakie mogą wystąpić u psów. Atakuje oczy, w wyniku czego w większości ślepną (choć znane są przypadki, że udało się je uratować). Czasami są też pewne symptomy poprzedzające chorobę, nie ma jednak metod wczesnego jej diagnozowania. 

W 1999 roku w Polsce zaczął się ukazywać periodyk „Akita inu”, (xero). Magazyn wydawała do 2000 roku pani Mariola Lewicka z Radzynia Podlaskiego. Tam też autorka korzystając z amerykańskich źródeł omówiła VKH, podając przykłady chorych akit. 

Jednym z chorych psów był 18 miesięczny TAIYO, który około 10 dni przed zachorowaniem doświadczył dziwnej choroby – u ludzi etap ten charakteryzuje się gorączką, złym samopoczuciem, nudnościami i wymiotami. Było podejrzenie, że jest to kaszel kenelowy, ale objawy minęły tak szybko jak się pojawiły. 

Drugi przypadek, gdzie było wcześniejsze zaróżowienie białkówek, oczy zostały określone jako „podrażnione”. Trzy dni później pies był już ślepy. 

Ale niestety początek choroby może być powolny, lub nagły, dramatyczny bądź trudny do zauważenia. 

Bardzo często (ale nie zawsze), pierwszym symptomem są białe oczy, a właściwie mleczno-niebieskie powierzchnie na gałce ocznej. Zaatakowane oczy stają się bolesne, ze względu na znaczne ciśnienie wewnętrzne, a odklejanie się siatkówki powoduje ślepotę. Jednak tak jak to jest z wieloma schorzeniami, zarówno u człowieka, jak i u zwierząt stopień nasilenia jak i negatywnych efektów tej choroby bardzo się różni u różnych osobników. Z nie całkiem zrozumiałych względów sprawy trwałości uszkodzeń u psów występują jak gdyby ze zmniejszonym nasileniem niż u ludzi i przy szybkiej interwencji lekarskiej, oraz właściwym zastosowaniu lekarstw – negatywny efekt może być cofnięty (jak gdyby siatkówka z powrotem się przykleja) i wzrok może się w znacznej mierze poprawić. Jednak ponieważ ataki mogą się niestety powtarzać i to w nieregularnych okresach, każdy z tych ataków może z powrotem uszkadzać siatkówkę i ponownie pogarszać przywrócony wzrok. 

Następna faza choroby to faza choroby to faza dermatologiczna – choroba atakuje mniej więcej po dwóch tygodniach od problemów z oczami (bywają przypadki, że po miesiącu) atakuje część twarzową, powieki, nos, wargi, krawędzie uszu i łapy, na których to miejscach tworzą się strupy, które się nie goją. Lekarze przepisują sterydy, które pomagają na krótki czas. Bielactwo (polioza) atakuje nawet czasami całe ciało. Poniżej umieszczone jest zdjęcie suczki SHEILI w wieku 6 miesięcy, w wieku 9 miesięcy (choroba dopadła ją wyjątkowo wcześnie), i w wieku 18 miesięcy życia. Bardzo często bielactwo jest też połączone z utratą włosów, ale nie zawsze i niekoniecznie we wszystkich miejscach. Skóra w tych miejscach robi się krucha – jak chips, zaczyna się łuszczyć. Żeby wygrać walkę z tą chorobą to istotne jest, żeby interwencja lekarska nastąpiła jak najszybciej. Pies powinien być poddany zmasowanym dawkom z grupy cortico- sterydów podawanych doustnie, jak i zewnętrznie. Niezbędna jest bardzo długotrwała kuracja, żeby zapobiec nawrotom choroby. Ponieważ każdy pies ma inny organizm, dlatego też dawki jak i sposób aplikacji (zewnętrzny lub wewnętrzny) musi być zróżnicowany. 

VKH jest chorobą immunologiczną, dlatego chore psy muszą też być poddane leczeniu autoimmunologicznemu, tak żeby zamknąć system odpornościowy, aby sterydy mogły zadziałać. Pies, który jest pozbawiony tego systemu odpornościowego organizmu jest w tym momencie podatny na wszelkiego rodzaju bakterie i wirusy. Właściciel musi się mocno zastanowić, czy chorego psa zabierać ze sobą gdziekolwiek, ponieważ jakiekolwiek np. skaleczenie lub nawet niegroźne bakterie mogą dla niego być zabójcze. Często też efekty uboczne użytych lekarstw mogą być bardziej zagrażające życiu i co za tym idzie finalna eutanazja – niż sama choroba. Z powodu zastosowania supresantów, chore zwierzęta nie mogą być szczepione. Mają bardzo niski próg tolerancji chemicznej, co powoduje, że na chory organizm źle działają konserwanty żywnościowe, środki przeciwpchłowe, czy też szczepionki. 



Podsumowanie 

Literatura wskazuje na pewną skłonność rasy, jednak mechanizm dziedziczenia pozostaje nieznany. Świadomość schorzenia powinna powodować natychmiastową kurację, w nadziei zapobieżenia ślepocie. Na tym etapie wiedzy o VKH należy eliminować z hodowli osobniki z linii podejrzanych o niesienie tego schorzenia. W MW, Praktyka Kliniczna zostały opisane przez pana lek. wet. Jarosława Juszczaka wcześniejsze przypadki zachorowań i metody skutecznego leczenia w Polsce dwóch suk rasy akita.